http://indokeperawatan.wordpress.com/

A.    Pengertian

1.      Diabetes mellitus (DM) adalah gangguan metabolik yang dikarakteristikkan oleh hiperglikemia, dan diakibatkan dari kerusakan produksi insulin (Sandra M. Nettina, 2002).

2.      Diabetes mellitus adalah keadaan hiperglikemia kronis yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Arif Mansjoer, 1999).

B.     Etiologi (Suddarth & Brunner, 2001)

Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) disebabkan oleh destruksi sel β pulau langerhans akibat proses autoimun. Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (DM TTI) disebabkan kegagalan relatif sel β dan resistensi insulin.

Serangan autoimun pada DM tipe I dapat timbul setelah infeksi virus misalnya gondongan (MUMPS), rubeia, sitomegali virus tronik atau gotongan obat nitro samin yang terdapat pada daging yang diawetkan. Pada saat diagnosis DM tipe I ditegakkan, ditemukan antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans pada sebagian besar pasien. Salah satu kemungkinan seseorang membentuk antibodi terhadap sel-sel pulau langerhans adalah bahwa terdapat suatu agen lingkungan yang secara antigens mengubah sel-sel pankreas untuk merangsang pembentukan autoantobodi.

DM tipe II tampaknya berkaitan dengan kegemukan. Selain itu pengaruh genetik yang menentukan kegemukan seseorang mengidap penyakit ini, cukup kuat.

 

C.     Patofisiologis

Hipoglikemia adalah glukosa darah yang kurang dari 50 mg/100 ml darah. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh puasa, atau khususnya puasa yang disertai olah raga, karena olah raga meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel-sel, otot rangka. Namun hipoglikemia lebih sering disebabkan oleh kebiasaan dosis insulin pada pengidap diabetes dependen-insulin. Karena otak memerlukan glukosa darah sebagai sumber energi utama. Maka hipoglikemia menyebabkan timbulnya berbagai gejala gangguan fungsi susunan saraf pusat (SSP) berupa konfusi, iritabilitas kejang dan koma. Hipoglikemia dapat menyebabkan nyeri kepala, akibat perubahan aliran darah otak dan perubahan keseimbangan air. Secara sistematis, hipoglikemia menyebabkan pengaktivan sistem saraf simpatis yang merangsang rasa lapar, kegelisahan, berkeringat dan takikardia.

Hiperglikemia didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi dari pada rentang kadar puasa normal 80-90 ml/100 ml darah, atau rentang nono puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia biasanya disebabkan oleh defisiensi insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe I, atau karena penurunan responsivitas sel terhadap insulin, seperti dijumpai pada diabetes tipe II hiperkortisolemia, yang terjadi pada sindrom cushing dan sebagai respon terhadap stress kronik, dapat menyebabkan hiperglikemia melalui perangsangan glukoneogenesis hati. Keadaan akut kelebihan hormon tiroid, prolaktin, dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa darah. Peningkatan kadar hormon-hormon tersebut dalam jangka panjang, terutama hormon pertumbuhan dianggap diabetogenik (menimbulkan diabetes).

Pengolahan bahan makan dimulai di mulut kemudian ke lambung dan selanjutnya ke usus, didalam saluran pencernaan itu makan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu. Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak. Ketiga zat makanan itu akan diserap oleh usus kemudian masuk kedalam pembuluh darah dan diedarkan ke seluruh tubuh untuk dipergunakan oleh organ-organ didalam tubuh sebagai bahan bakar. Supaya dapat berfungsi dengan bahan bakar, zat makanan itu harus masuk dulu kedalam sel supaya dapat diolah. Didalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui proses kimia yang rumit, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Proses ini disebut metabolisme. Dalam proses metabolisme itu insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa kedalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Insulin ini adalah suatu zat atau hormon yang dikeluarkan oleh sel beta di pankreas.

 

1.      Pankreas

Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya dibelakang lambung. Didalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pulau pada beta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.

2.      Kerja insulin

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel, untuk kemudian didalam sel glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insul;in tidak ada, maka glukosa tak dapat masuk sel dengan akibat glukosa akan tetap berada didalam pembuluh darah yang artinya kadarnya didalam darah meningkat. Dalam keadaan seperti ini badan akan jadi lemah karena tidak ada sumber energi didalam sel. Inilah yang terjadi pada diabetes mellitus tipe I.

Pada diabetes mellitus tipe II jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk kedalam sel. Pada keadaan tadi jumlah lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa didalam pembuluh darah meningkat.

Kadar gula yang tinggi dalam waktu yang lama mengakibatkan gula darah pekat dan terjadi pengendapan yang menimbulkan aterosklerosis sehingga meningkatkan tekanan darah/ hipertensi.

 

D.    Klasifikasi

Menurut Tjokro Pawiro Askandar, (2001) klasifikasi Diabetes mellitus terdiri dari:

1.      Diabetes mellitus tipe I (DM tergantung insullin/ IDDM)

Gambaran kliniknya biasanya timbul pada masa kanak-kanak, tetapi ada juga yang timbul pada masa dewasa.

2.      Diabetes melitus tipe 2 (Tidak tergantung insullin/ NIDDM)

Timbul makin sering setelah umur 40 tahun dengan catatan pada dekade ke 7 kekerapatan diabetes mencapai 3 sampai 4 kali lebih tinggi dari pada rata-rata orang dewasa. Pada keadaan dengan kadar glukosa darah tidak terlalu tinggi atau belum ada komplikasi, biasanya pasien tidak berobat ke rumah sakit atau dokter.

E.     Tanda dan Gejala

Menurut Arief Mansjoer, (1999) tanda dan gejala DM terdiri dari:

1.      Poliuri

Ketika kadar glukosa darah meningkat ke tingkat pada saat jumlah glukosa yang difiltrasi melebihi kapasitas. Sel-sel tubulus melakukan reabsorbsi, glukosa akan timbul di urin (glukosuria), glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria.

2.      Polidipsi

Cairan yang berlebihan keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan tegangan sirkulasi perifer karena volume cairan turun mencolok. Sehingga sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstra sel yang hipertonik. Rasa haus yang berlebih sebenarnya merupakan kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

3.      Polifagia

Akibat penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati meningkat karena proses yang menghasilkan glukosa yaitu glikogenolisis dan glikoneogenesis, berlangsung tanpa hambatan karena insulin tidak ada, karena sebagian besar sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, sehingga terjadi kelebihan glukosa di ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intra sel akibatnya nafsu makan meningkat.

F.      Komplikasi

Menurut Tjokro Pawiro Askandar, (2001) komplikasi DM terdiri dari:

1.      Komplikasi akut

a.       Hipoglikemia

b.      Diabetes Ketoasidosis

c.       Sindrom HHNIK (Koma Hiperglikemik Hiperosmoler)

2.      Komplikasi jangka panjang

a.       Komplikasi makrovaskuler

1)      Penyakit arteri koroner

2)      Penyakit serebrovaskuler

3)      Penyakit vaskuler perifer

b.      Komplikasi Mikrovakuler

1)      Retinopati diabetik

Kelainan patologis mata yang disebut retinopati diabetik disebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pada retina mata.

2)      Nefropati

Bila kadar glukosa darah tinggi maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stres yang menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat, kenaikan tekanan tersebut diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.

 

G.    Pemeriksaan Penunjang

1.      Pemeriksaan penunjang menurut Donges, (2000) adalah sebagai berikut

a.       Glukosa darah : Meningkat 200-100 mg/dL atau lebih

b.      Aseton plasma (keton) : Positif secara mencolok

c.       Asam lemak bebas : Kadar lipd dan kolesterol meningkat

d.      Osmolalitas : Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsn/lt

e.       Elektrolit

1)      Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun

2)      Kalium : Normal atau peningkatan semua (perpindahan selulosa) selanjutnya akan menurun

3)      Fosfor : lebih sering menurun

f.       Gas darah arteri. Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

g.      Trombosit darah. Ht mungkin meningkat (dehidrasi) leukositosis hemokonsentrasi merupakan respons terhadapstress atau infeksi.

h.      Ureum/ kreatinin. Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi ginjal)

i.        Amilase darah. Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pakreatitis akut sebagai penyebab dari DKA

H.    Penatalaksanaan Medis (Askandar Tjokro Pawiro, 2001)

1.      Diet

Penentuan jumlah kalori diet diabetes disesuaikan dengan status gizi penderita. Penentuan gizi penderita dilaksanakan dengan menghitung percentage of relative body weight (BBR : berat badan relatif) dengan rumus:

(BB = kg, TB : cm)

a.       Kurus (= BBR < 90%)

b.      Normal (ideal) : BBR 90-110%

c.       Gemuk : BBR > 110%

d.      Obesitas, apabila BBR > 20% :

1)      Obesitas ringan 120-130%

2)      Obesitas ringan 130-140%

3)      Obesitas berat 140-200%

4)      Obesitas Morbid > 200%

Dalam praktek, sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah :

b.      Kurus       : BB x 40-60 kalori sehari

c.       Normal    : BB x 30 kalori sehari

d.      Gemuk     : BB x 20 kalori sehari

e.       Obesitas   : BB x 10-15 kalori sehari

2.      Latihan Fisik

a.       Manfaat

1)      Meningkatkan kepekaan Insulin apabila dikerjakan setiap 11/2 jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resistance pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.

2)      Memperbaiki aliran darah perifer dan menambah oxygen supply.

3)      Menurunkan kolesterol dan trigliserida dalam darah, karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.

3.      Pemantauan

Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri, dengan cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemi dan hiperglikemi, dan berperan dalam menentukan kadar glukosa darah normal yang kemungkinan akan mengurangi komplikasi diabetes jangka panjang.

4.      Pengobatan/ Terapi

a.       Golongan sulfonilurea

1)      Short acting: Tolbutamide, Glycodiazine, Tolazamide mempunyai waktu paruh sekitar 4 jam, kerja cepat, diberikan 1-3 kali sehari (pagi, siang, sore). Apabila pemberian cukup dua kali sehari maka berikan pagi dan siang dan bila pemberiannya cukup sekali, berikan pada pagi hari.

2)      Intermediate

Mempunyai waktu paruh antara 5-8 jam, diberikan 1-2 kali sehari (pagi dan siang) jangan pagi dan malam. Apabila diberikan satu kali, maka diberikan pada pagi hari saja.

 

Contoh :

  • Glibenclamide (Euglocon, Daonil)
  • Gliclazide (Diamicron)
  • Gliquidone (Glurenorm)

3)      Long acting

Mempunyai waktu paruh antara 24-36 jam, diberikan sekali saja setiap pagi.

Contoh : Chlorpropamide.

b.      Golongan Biguanide

Obat ini hanya dapat digunakan jika masih terdapat insulin. biguanide tidak memberikan efek-efek pada sel beta pankreas.

Contoh: Metformin (Glucophage)

c.       Arkbose (Cepobay)

Diberikan bersamaan dengan suap pertama tiap makan, umumnya 3×1 tablet/ hari.

d.      Repaglinide (Novonorm)

Diberikan setiap sebelum makan utama.

e.       Insulin

1)      Short acting insulin

Contoh: insulin reguler (yang ditandai “R” pada botolnya)

Awitan kerja human insulin regular adalah ½ hingga 1 jam, puncaknya 2 hingga 3 jam durasi kerjanya 4 hingga 6 jam. Insulin reguler diberikan 20-30 menit sebelum makan.

2)      Intermediate acting insulin

  • NPH insulin (neutral protamine Hagedorn)
  • Lente Insulin (L)

Awitan kerja human insulin intermediate acting adalah 3 hingga 4 jam puncaknya 4 hingga 12 jam durasi kerjanya 16-12 jam, biasanya diberikan sesudah makan.

3)      Long acting insulin

  • Ultralente insulin (UL)

Awitan kerja long acting human insulin adalah 6-8 jam, puncaknya 12-16 jam durasi 20-30 jam. Insulin long acting kadang-kadang disebut sebagai insulin durasi 20-30 jam. Insulin long acting kadang-kadang disebut sebagai insulin tanpa puncak kerja karena preparat ini cenderung memiliki kerja yang panjang, perlahan dan bertahan. Long acting insulin ini digunakan terutama untuk mengendalikan kadar glukosa darah puasa.